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放射医学协同中心揭示电离辐射引发的自由基级联效应及皮肤辐射损伤进展的新机制

作者: 来源: 日期:2017-9-26 11:08:46 人气:18

苏州大学放射医学协同中心放射医学放射生物学研究中心“优青”获得者张舒羽副教授团队,一直致力于放射性皮肤损伤机理及救治技术的研究。近年来,在国家自然科学基金优秀青年科学基金(项目编号:81522039)等项目的资助下,该团队在电离辐射引起自由基产生机制及对放射性皮肤损伤进展的影响方面取得突破性进展。相关研究成果以“Nrf2/GCH1/BH4 axis ameliorates radiation-induced skin injury by modulating ROS cascade ”为题,发表在最新一期的皮肤领域权威杂志Journal of Investigative Dermatology(论文链接:http://www.jidonline.org/article/S0022-202X(17)31604-4/fulltext)

   电离辐射在广泛应用于肿瘤治疗的同时,会对皮肤等正常组织产生不同程度的损伤。目前临床上尚无有效的放射性皮肤损伤防治手段。该团队研究发现,电离辐射会破坏一氧化氮合成酶辅因子四氢生物蝶呤(BH4)的结构,引起一氧化氮合成酶解偶联,引起自由基级联反应,从而加重放射性皮肤损伤。腺苷酸环化酶1GCH1)作为BH4合成途径的关键酶,其过表达可补充细胞内辐射后减少的BH4,阻断电离辐射引起的自由基级联反应,从而减轻放射性皮肤损伤。上述研究为临床放射性皮肤损伤的防治提供了新的靶点与策略。该研究是在Int J Radiation Oncology*Biology*Physics2016;95:751-60)和Free Radical Biol & Med.2014;69:96-107)等国际期刊上报道了PRDX6、蛋白酶体通路等为放射性皮肤损伤的治疗靶点之后的又一重要进展,其研究结果对于放射性皮肤损伤的防治具有十分重要的意义。

1 Nrf2/GCH1/BH4轴调控放射性皮肤损伤进展的分子机制示意图